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Avian Flu

鳥インフルエンザ(Avian Flu)、ちょっと興味があって
論文とか読みだしたのだが、

Avian fluはたくさん増えてサイトカインがどばどば出るのが
普通のインフルエンザと違うところ。
免疫系ががんばりすぎて逆に体がやられてしまう。

普通のインフルエンザは逆に免疫系を抑えるので他の
病原体(細菌など)が二次感染おこしてそれで死ぬことが多いんだと。

確かに、鳥インフルエンザで死ぬのは10台の健康な人たちが一番多いが、
普通のインフルエンザは、免疫の弱い子供や老人などが死ぬしね。

じゃ、なんでサイトカインストームになるかというと
よく分からないらしい。

気になるのはImai et al. (Cell 2008)の
Inactivated H5N1使ってAcute Lung Injuryになるって。
H5N1はMacrophageのROS発生を促すけど
H1N1はそうならない。
ROSが増えると肺のSurfactantが酸化されてそれをTLR4が認識、
NFkB経由でIL6どばどば製造排出でAcute Respiratory Distress Syndromeになるらしい。

In vivoでたくさん増えるとか、Antiviral cytokinesに抵抗を持っているとか以外に
なにかほかのメカニズムでCytokine stormを能動的に起こしているのかもしれない。
InactivatedなのにちゃんとROS起こしてるから上記2つのメカニズムではない。

しかもb-propiolactone使ってるからHAとかNAも生きているはずなので
もしかしたらTLRがH5N1のSurface proteinsを認識してるのかな?
でもH5N1だけでH1N1は違うというのはどうしてなのか?
Patern recognition receptorsってかなり広いSpecificityあるはずなんだけど。

HAが生き残っているからもしかしたらFuseしてるのか?
H5N1だけFuseしてH1N1はFuseしてないなら、
中に生えてるRNAを認識するTLRたちが働いてるのかも。
よく分からんけどその辺を掘り出してみると
面白くなりそう。


タミフルみたいなNeuraminidase Inhibitorsは
細胞の感染するときに働くんじゃなくて
もっとあとの、ウィルスが増えて細胞から出て行くのを防ぐので
もうちょっと違う戦略の薬がないとねぇ。

しかもマウスで実験してみると
感染する同時点で薬をあげると100%生存だが、
48時間後にあげると90%近く死ぬ。
人間の場合、感染と同時に投薬というのはありえない。
感染から48時間じゃなくて
症状が出てから2~3日してからぐらいだから
実際問題どれだけ防げるのか分からないところ。

ワクチンだよワクチン!

追記:
これは鳥インフルエンザの概要とワクチンの戦略とか書いてあります。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18440429

これにはNeruaminidase InhibitorとCOX-2 Inhibitorのことが
書いてあります。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18523003

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