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Tooooo many scientists?

I've just installed Mint9, so no Japanese input.
As you can see in the following article, there are too many scientists for the available faculty positions. Simply there are not enough for us. I should start thinking about the alternative scenario SERIOUSLY.

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Academia, the New Alternative?
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Qual無事終了

狙っていた質問ぜんぜん来なかったじゃないですか。
当初の目標である「楽しんでパスする」はかなりできたようですが、
今振り返ってみるとちゃんと質問に答えられていなかったかな?とくに抽象的なやつとか。

終わった後にBiochemのPIが「おまえさんのスライドよくできてるじゃん。何を使って作ったのか?」と。
そりゃもうオープンソースのInkscapeでと答えると、ちょっとどうやってやるのか教えてくれとのこと。
しかもフリーだよというとかなり驚いていた様子。

その晩は神経が荒れてなかなか眠れなくて睡眠薬のんでやっと。
そりゃ1時間半も質問攻めにあえば神経ぼろぼろになるわな。

Efficiency vs Flexibility

さいきん引っかかっているのは
Efficiency vs Flexibility
のこと。

普通の細胞内での
Transcriptionの効率の悪さ、
DNAにひっついてもちゃんとRNAが作られない場合や途中でとまったり
Ribosomeが離れちゃったりとかで1%ぐらいしかRNAできないとか、

Microtublesもつねにpolymerizationとdepolymerizationを繰り返しながら
必要なものができたなら、そこで止めておけばいいのにとか思っちゃうし、

あと、もういっこひっかかっていたのはなんだっけ?淡白質とかもかなりの割合で
misfoldされて結局proteasomeでバラバラにされたりとか、、、。

まあ、一見エネルギーを浪費しているようにしかみえないのだが、
これによって環境の変化などに柔軟に対応できるノリしろができると言う。
時間の中で生物的なmachineryたちは効率ではなく、柔軟性を追い求めてきたと言う。

これって科学者もどれだけ効率よく実験してテキパキ論文を生産できるか
(狭い分野に特化し高効率)じゃなくて
でてきた結果に対して柔軟に対応でき、必要なら分野をまたいで
新しい境地を開拓するようなのが
生き残るために必要なんじゃないかと思うんだけど。

Qual準備

博士になるにはQualという恐ろしい怪物をたおさなくちゃならないのだ。
あときっちり3週間しかない。

対策やっていくと
どうしたら効率よく不得意な質問を回避できるか
どのように撒き餌のように理論に穴をあけて
狙った質問をさせるかとか
いろいろ考えてしまう。

駆け引きとか知識の詰め込みとかそういうのって
Qualをパスするためには重要かも知れないが、
3年後に思い返せば時間の無駄だったと思うだろう。

そう!このよい機会を利用して、
自分の好きなものを狂ったように勉強してみたらいいのだよ。
がんばれ!

Avian Flu

鳥インフルエンザ(Avian Flu)、ちょっと興味があって
論文とか読みだしたのだが、

Avian fluはたくさん増えてサイトカインがどばどば出るのが
普通のインフルエンザと違うところ。
免疫系ががんばりすぎて逆に体がやられてしまう。

普通のインフルエンザは逆に免疫系を抑えるので他の
病原体(細菌など)が二次感染おこしてそれで死ぬことが多いんだと。

確かに、鳥インフルエンザで死ぬのは10台の健康な人たちが一番多いが、
普通のインフルエンザは、免疫の弱い子供や老人などが死ぬしね。

じゃ、なんでサイトカインストームになるかというと
よく分からないらしい。

気になるのはImai et al. (Cell 2008)の
Inactivated H5N1使ってAcute Lung Injuryになるって。
H5N1はMacrophageのROS発生を促すけど
H1N1はそうならない。
ROSが増えると肺のSurfactantが酸化されてそれをTLR4が認識、
NFkB経由でIL6どばどば製造排出でAcute Respiratory Distress Syndromeになるらしい。

In vivoでたくさん増えるとか、Antiviral cytokinesに抵抗を持っているとか以外に
なにかほかのメカニズムでCytokine stormを能動的に起こしているのかもしれない。
InactivatedなのにちゃんとROS起こしてるから上記2つのメカニズムではない。

しかもb-propiolactone使ってるからHAとかNAも生きているはずなので
もしかしたらTLRがH5N1のSurface proteinsを認識してるのかな?
でもH5N1だけでH1N1は違うというのはどうしてなのか?
Patern recognition receptorsってかなり広いSpecificityあるはずなんだけど。

HAが生き残っているからもしかしたらFuseしてるのか?
H5N1だけFuseしてH1N1はFuseしてないなら、
中に生えてるRNAを認識するTLRたちが働いてるのかも。
よく分からんけどその辺を掘り出してみると
面白くなりそう。


タミフルみたいなNeuraminidase Inhibitorsは
細胞の感染するときに働くんじゃなくて
もっとあとの、ウィルスが増えて細胞から出て行くのを防ぐので
もうちょっと違う戦略の薬がないとねぇ。

しかもマウスで実験してみると
感染する同時点で薬をあげると100%生存だが、
48時間後にあげると90%近く死ぬ。
人間の場合、感染と同時に投薬というのはありえない。
感染から48時間じゃなくて
症状が出てから2~3日してからぐらいだから
実際問題どれだけ防げるのか分からないところ。

ワクチンだよワクチン!

追記:
これは鳥インフルエンザの概要とワクチンの戦略とか書いてあります。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18440429

これにはNeruaminidase InhibitorとCOX-2 Inhibitorのことが
書いてあります。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18523003

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